Болезни сердца

bolezni-cerdcaНарушения функционирования сердца являются ведущей причиной летальных исходов. Это самая распространенная группа заболеваний, которая может быть обусловлена воспалением миокарда и его оболочек (миокардит, перикардит, эндокардит), нарушением работы клапанного аппарата, гипоксией и некрозом сердечной мышцы (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), аритмиями, гипертензией.

Содержание

Большинство заболеваний сердца развивается постепенно; многочисленные «симптомы-предвестники» дают человеку время на предупреждение, профилактику сердечно-сосудистой катастрофы. Далее, рассмотрим каково строение сердца человека.

Строение сердца человека

Строение сердца человека
Строение сердца человека (изображение увеличивается)

Миокардит

Диффузная или очаговая воспалительная реакция, в которую вовлекаются кардиомиоциты и промежуточная соединительная ткань, может быть результатом воздействия: вирусов, бактерий, простейших, грибков, гельминтов; аллергенов, токсинов, медицинских препаратов.

Результатом действия этих агентов являются характерные изменения миокарда:

  • воспаление,
  • отеки стромы,
  • некроз,
  • замещение мышечных клеток фиброзной тканью.

Страдает сократительная способность, сердечные камеры расширяются. Из-за ригидности миокарда угнетается его способность к расслаблению. Внутрисердечное тромбообразование является источником кардиоэмболий.

Формируется электрическая нестабильность с повышением риска аритмии желудочков. Дисфункция проводящей системы выражается в желудочковых и атриовентрикулярных блокадах.

Миокардит
Миокардит — воспаление соединительных тканей сердца

Кардиалгии ощущают более 60% пациентов. Этот симптом дополняется аритмиями, диспноэ, общей слабостью. Фиксируются систолические шумы, гипертрофия сердца. Тяжелые миокардиты характеризуются снижением систолического давления и повышением диастолического. Около трети пациентов переносят заболевание бессимптомно.

Диагностировать миокардит помогает анализ эндомиокардиального биоптата, где обнаруживается воспалительный клеточный инфильтрат, некротизированные кардиомиоциты.

[sam_ad id=»72″ codes=»true»]

Терапевтические мероприятия включают санацию, прием противовоспалительных лекарств, глюкокортикоидов, средств коррекции метаболизма (рибоксина, оротовой кислоты); цитопротекторов, гипоаллергенную диету.

Перикардит

Сердечная сумка, включающая серозную и фиброзную части, фиксирует и позиционирует сердце в средостении, предотвращая его расширения при перегрузках; создает «смазку» для уменьшения трения с окружающими тканями. Перикардиты обусловлены:

  • Инфекциями. Паразитарные поражения с высвобождением токсических веществ вызывают серозное, серозно-фиброзное, геморрагическое, гнойное воспаление.
  • Иммунными процессами при системной красной волчанке, дерматомиозите, синдроме Рейтера, ревматоидном артрите, склеродермии, посткардиотомическом и постинфарктном синдромах.
  • Патологиями миокарда и смежных органов (сердечный и легочный инфаркты, аневризма, воспаление легких).
  • Нарушениями обмена, сопровождающими почечную недостаточность, гипотиреоз, диабет, холестериновые транссудации.
  • Травмами грудной клетки.
  • Опухолями. Выпоты в перикарде часто сопутствуют раку легкого, молочной железы.

Клиническая картина перикардита включает одышку, повышение температуры (лихорадка), миалгию, загрудинную боль, иррадиирующую в область трапециевидной мышцы. Выраженность боли зависит от положения тела. Фиксируется шум трения сердечной сумки. ЭКГ выявляет тахикардию.

Перикардит
Для диагностики перикардита проводят эхокардиографию

Диагностика требует проанализировать СОЭ, С-реактивный белок, лейкоциты (маркеры воспаления), белковые маркеры деструкции миокарда. Рентгенологическое исследование обнаруживает сопутствующие заболевания.

Эхокардиография, компьютерная и магнитно-резонансная томографии (КТ, МРТ) нацелены на обнаружение выпота. Чтобы установить этиологию перикардита, делается биопсия.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Нестероидные противовоспалительные средства — основа консервативной терапии. Хирургический дренаж позволяет выявить природу и предотвратить рецидивы выпота, провести декомпрессию области перикарда.

Эндокардит

Воспаление внутренней оболочки сердца может быть инфекционной природы и неинфекционной (травма сердца, метаболические нарушения, иммунопатологический процесс, интоксикация).

Эндокардит
Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца

Заболевание диффузно поражает внутреннюю стенку или концентрируется на тканях клапанного аппарата.

Клиническая картина

В случае инфекционного эндокардита возбудитель распространяется по организму, вызывая менингит, инфаркты (чаще всего в почках, селезенке). Поражение головного мозга дополняет клиническую картину очаговой симптоматикой, головной болью.

Клиническая картина эндокардита характеризуется:

  • Перемежающейся лихорадкой, ознобом, недомоганием, потливостью в ночное время, анорексией, артралгией.
  • Кожными проявлениями: бледностью, землистым оттенком покровов, петехиями на слизистых, кровоизлияниями в виде полос и пятен (в ногтевой зоне, ладонях, стопах, сетчатке).
  • Остеоартропатией.
  • Сердцебиением.

Лечение направлено на подавление инфекции, удаление и протезирование пораженных тканей, коррекцию порока сердца. В профилактических целях должны производиться: оперативное лечение врожденных пороков сердца, санация и курсы антибактериальной терапии у пациентов с болезнями сердца, протезами клапанов.

[sam_ad id=»72″ codes=»true»]

Из наиболее тяжелых выделяется грибковое поражение эндокарда: вариант летального исхода составляет около 80%. После эндокардита сохраняется высокий риск рецидивов, эмболических осложнений. Приобретенные пороки сердца чаще всего обусловлены эндокардитом в толще сердечного клапана (вальвулитом).

Кардиомиопатии

Термин «кардиомиопатия» был введен в конце 50-х годов XX века для обозначения заболеваний сердечной мышцы неясной этиологии. Патология характеризуется прогрессирующим течением с развитием гипоксии миокарда. Согласно классификации ВОЗ, выделяют основные виды кардиомиопатий:

  1. Дилатационная. Характеризуется расширением сердечных камер, систолической дисфункцией желудочков (чаще левого).
  2. Рестриктивная. При этой редкой форме патологии нарушается наполнение желудочков, их диастолическая функция. Наблюдается выраженный фиброз, утрата эластичности миокарда.
  3. Гипертрофическая. Гипертрофия чаще затрагивает левый желудочек. Выражено нарушение его диастолического наполнения. Эта патология носит наследственный характер: выявлено более 125 нарушений в генах, отвечающих за образование белков сердца.

Клиническая картина

При диагностике делается физикальное исследование, ЭКГ, эхокардиография, МРТ. В качестве дополнительных методов используют однофотонную эмиссионную КТ, коронароангиографию, биопсию миокарда.

Кардиомиопатия
Основные виды кардиомиопатий согласно классификации ВОЗ

Клиническая картина включает в себя следующие симптомы и прявления:

  • Синдром малого выброса. Больной ощущает кардиалгию, синкопы, головокружения, диспноэ. Возможны пароксизмы стенокардии.
  • Симптомы сердечной недостаточности, связанные с дисфункцией левого желудочка.
  • Аритмии: экстрасистолии, пароксизмы желудочковой тахикардии. Фибрилляции предсердий повышают риск тромбоэмболических осложнений.
  • Внезапная смерть может быть единственным признаком заболевания: треть больных не испытывают проявлений патологии.

Консервативное симптоматическое лечение при выраженных симптомах может быть дополнено хирургическими (миэктомией) и малоинвазивными методами. Прогноз заболевания благоприятен: выживаемость в пятилетний период более 80%.

Летальный исход вызывают осложнения в виде эндокардита и тромбоэмболий, но чаще больные умирают внезапно, при отсутствии признаков заболевания, вне зависимости от его давности.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Миокардиодистрофия

В основе дистрофии сердечной мышцы лежат нарушения в ней метаболизма под воздействием патогенетических факторов. Миокардиодистрофия может развиться в любом возрасте, в том числе у новорожденных (в случае внутриутробных инфекций, перинатальной энцефалопатии, родового стресса, гипоксии).

Основные причины

Миокардиодистрофия обычно является обратимой после устранения причины:

  • Сердечных заболеваний: миокардита, кардиомиопатии.
  • Экстракардиальных патологий: анемий, тонзиллита, интоксикаций (ксенобиотики, алкоголь), нарушений выработки тиреоидных гормонов.

Эти причины нарушают обмен белков, электролитов, катаболизм в миокарде. Патологические метаболиты вызывают симптомы кардиалгии, аритмии, сердечной недостаточности. Симптоматика может отсутствовать.

Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия — нарушение обменных процессов в сердечной мышце

Диагноз ставится с помощью ЭКГ, эхокардиографии, МРТ, спектроскопии, сцинтиграфии. Окончательным диагностическим методом считается анализ биоптата миокарда.

Для лечения миокардиодистрофии помимо устранения причины заболевания применяется медикаментозная терапия. Популярным в клинической практике является панангин, компоненты которого включаются в метаболизм и поддержание электролитного состава миокарда.

Амилоидоз

Отложение белка фибриллярной структуры (амилоида) вызывается дефектами клеток костного мозга, продуцирующих аномальный протеин; мутациями в генах фибриногена, аполипопротеинов.

Амилоидоз часто ассоциируется с хроническими воспалениями при ревматоидном артрите, бронхоэктатической болезни, туберкулезе, бронхите, спондилите, артрите, опухолях (лимфомах).

Клиническая картина

Классические признаки неспецифичны, что затрудняет диагностику и начало адекватного лечения. Наблюдается макроглоссия; из-за хрупкости сосудов развивается синдром периорбитальной пурпуры («глаза енота/панды»).

Пациенты жалуются на:

Около 30% больных испытывают загрудинные боли. Нередки синкопальные состояния во время физической нагрузки. Часто амилоидоз принимают за гипертрофическую кардиомиопатию и ишемическую болезнь сердца.

Амилоидоз
Амилодоиз — нарушения белкового обмена и отложением амилоида в миокарде

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ, эхокардиографии (с точностью до 90%). Для уточнения диагноза применяется МРТ, иммуногистохимический анализ биоптата.

Целью терапии является подавление клона клеток, синтезирующих аномальный парапротеин. В тяжелых случаях делается трансплантация стволовых клеток и пораженных органов. Если амилоидоз является вторичным, необходимо лечение основной воспалительной или инфекционной патологии.

[sam_ad id=»72″ codes=»true»]

Облегчают симптоматику препараты для лечения сердечной недостаточности. Основными лекарствами являются диуретики. Для снижения риска тромбоэмболий назначают антикоагулянты. Прогноз неблагоприятен в связи с быстрым развитием патологии.

Гемохроматоз

Патологическое накопление железа, при котором увеличено его всасывание в кишечнике, развивается перегрузка железом тканей с их повреждением, вызывает функциональную недостаточность.

Гемохроматоз
Множественные проявления гемохроматоза (бронзового диабета)

Чаще всего страдает печень, поджелудочная железа, сердце, суставы, гипофиз. Причинами могут стать патология гена 6-й хромосомы, а также талассемии, сидеробластическая анемия.

Клиническая картина

Клиническая картина включает слабость, утомляемость, снижение веса, гепатомегалию, спленомегалию, сухость кожи, которая приобретает бронзовый оттенок. Развиваются эндокринные нарушения:

Сердце поражается у 20–30% заболевших. Симптоматика проявляется в кардиомиопатии, застойной сердечной недостаточности, нарушении сердечного ритма.

Лечение включает диетотерапию, кровопускания, прием препаратов кальция, ингибиторов протонной помпы.

Пороки сердца

Патологии архитектоники сердца являются причиной расстройств не только внутрисердечной, но и системной гемодинамики.

Пороки сердца
Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные

Эта группа заболеваний связана с органическими дефектами клапанного аппарата, стенок, перегородок, сосудов миокарда. Врожденные патологии обусловлены нарушениями эмбриогенеза (например, из-за воздействия токсикантов).

Основные причины

Приобретенные варианты составляют 25% органических поражений сердца и возникают вследствие:

  • Ревматической лихорадки (около 90% случаев).
  • Эндокардита.
  • Патологий соединительной ткани из-за склеродермии, красной волчанки, ревматоидного артрита, спондилоартрита, антифосфолипидного синдрома.
  • Синильной кальцификации клапанов (характерно для пожилых).

Клиническая картина включает несколько стадий.

  1. На начальном этапе пациент жалуется на одышку во время физической нагрузки; наблюдается гипертрофия сердечных камер.
  2. Далее, эта симптоматика усугубляется и дополняется сердцебиением; обмороками, проявляется венозный застой в органах, отечность.
  3. На последней стадии развиваются необратимые дистрофические изменения.

Наборы симптомов варьируются в зависимости от пораженного участка. Например, в случае дефекта митрального клапана появляется кашель с примесью крови; при поражении аортального клапана — ангинозные боли, сердечная астма. Излечить порок сердца возможно только хирургическими методами.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Пролапс митрального клапана

Систолическое провисание створок митрального клапана выявляется у 5 –10% населения. Дефект сопровождается реверсом кровотока. Причины пролапса — врожденные и приобретенные патологии соединительных и мышечных элементов клапана, нарушения систолической функции.

Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана — разновидность порока сердца

Часто заболевание проходит бессимптомно. Иногда могут возникать жалобы на синкопальные состояния, аритмии, стенокардитический синдром. Симптомы обусловлены натяжением мышц при деформации клапана.

Терапия симптоматическая; возможно применение клапаносохраняющих операций. Прогноз благоприятный (при отсутствии осложнений); большинство пациентов имеет нормальную продолжительность жизни.

Аневризма

«Аневризма» в переводе с греческого означает «расширяю». Если после инфаркта миокарда в сердце (обычно в левом желудочке) образуются рубцы (мышечная ткань заменяется фиброзной), то при каждом сокращении в месте рубца возникает все большее растягивание и выпячивание.

Аневризма
Разновидности аневризмы

В растянутой полости скапливаются пристеночные тромботические массы, которые могут отрываться с образованием эмбол, закупоривающих сосуды.

В подавляющем большинстве случаев (95%) аневризмы вызываются инфарктами миокарда и ишемической болезнью сердца. Также они могут быть следствием травмы, саркоидоза, наследственной аномалии (дивертикулы).

Клиническая картина

Клинические проявления аневризмы включают:

  • стенокардию,
  • одышку,
  • сердцебиение (в связи с аритмиями предсердий и желудочков),
  • обморок,
  • внезапную коронарную смерть.

Высок риск тромбоэмболий. Выраженная симптоматика является показанием к оперативному лечению. Причинами смерти при аневризме чаще всего становятся аритмии, сердечная недостаточность, повторный инфаркт миокарда.

Атеросклероз

Причины хронического воспалительного заболевания, при котором в стенках артерий образуются липидные инфильтраты с разрастанием фиброзной ткани, перекрывающей просвет сосудов, изучаются уже на протяжении почти двух веков.

Атеросклероз
Уменьшение коронарного кровообращения при атеросклерозе

Основные причины

Заболевание может быть вызвано следующими факторами риска:

  • наследственными и приобретенными дислипидемиями;
  • артериальной гипертензией;
  • курением;
  • ожирением;
  • нарушениями метаболизма углеводов;
  • гиподинамией;
  • нерациональным питанием;
  • стрессом;
  • гипергомоцистеинемией.

Недостаточность кровоснабжения сердца при атеросклерозе может проявляться во внезапной сердечной смерти, стабильной стенокардии напряжения, вазоспастической стенокардии. Большая часть пациентов не испытывают приступов стенокардии: ишемия выявляется лишь с помощью нагрузочных тестов.

Пациенту назначают статины, фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновую кислоту и ее производные, антиагреганты, препараты для лечения гипергомоцистеинемии. Для профилактики атеросклероза необходимы гиполипидемическая диета, коррекция массы тела, отказ от курения.

Врачи по данной проблеме

[sam_ad id=»71″ codes=»true»]

Untitled Document
allmwe
Untitled Document
allmwe