Эндокринные заболевания

Эндокринные заболеванияЭндокринные заболевания — расстройства гуморальной регуляции организма — могут быть обусловлены патологиями желез внутренней секреции, сбоями передачи и восприятия клетками химического (гормонального) сигнала.

Содержание

Эндокринопатии выражаются в повышенной продукции гормонов (гиперфункция) либо недостаточном их синтезе (гипофункция); качественных нарушениях (дисфункциях). В частности, диабет 1 типа обусловлен гипофункцией островкового аппарата поджелудочной железы. Остеопороз, артропатия часто являются проявлениями сбоев в работе щитовидной железы.

Причем как гипотиреоз, так и гипертиреоз приводят к разрушению костной ткани. На начальных стадиях эндокринных заболеваний поражается одна из желез внутренней секреции, но далее в процесс вовлекаются другие элементы эндокринной системы. Это обуславливает многообразие клинических проявлений, сложность диагностики и лечения эндокринопатий.

Сахарный диабет

В 5-10% случаев заболевание является генетически обусловленным аутоиммунным поражением островков Лангерганса поджелудочной железы, ответственных за синтез инсулина.

Проявляется такой вид заболевания чаще в детском возрасте. Триггерами патологии могут стать:

  • Вирусные агенты, провоцирующие цитолиз железы и иммунную реакцию.
  • Химические агенты (аллоксан, стрептозотоцин, ципрогептадин, ниацин, оральные контрацептивы, интерферон).
  • Искусственное вскармливание. Увеличение риска сахарного диабета у ребенка объясняется незрелостью пищеварительного тракта, через который проходят белки коровьего молока.
  • Стрессовые факторы (травмы, психоэмоциональные стрессы с выбросом кортикостероидов, дополнительные заболевания).

Когда разрушенными окажется более 90% инсулинсекретирующих клеток, развивается симптоматика диабета 1 типа.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Причины диабета 2 типа

Около 90% случаев заболевания развивается по другому механизму (сахарный диабет 2 типа). Помимо генетической предрасположенности возникновение этого типа диабета обусловлено:

  • ожирением;
  • гиподинамией;
  • диабетогенным питанием.

На первой стадии метаболических расстройств развивается инсулинрезистентность: вырабатывается достаточно инсулина, но рецепторы клеток-мишеней не способны с ним прореагировать; глюкоза остается во внеклеточном пространстве.

Сахарный диабет
Диабет 1 типа при разрушении более 90% инсулинсекретирующих клеток

Испытывая недостаток глюкозы, клетки сигнализируют о «голоде среди изобилия» поджелудочной железе, которая вырабатывает еще больше инсулина. В итоге эндокринная ткань истощается и разрушается, продукция инсулина также падает.

Поэтому называть сахарный диабет 2 типа «инсулиннезависимым» не совсем корректно: он является таковым только на первых стадиях заболевания. Такой диабет чаще встречается у взрослых (после 40 лет).

[sam_ad id=»72″ codes=»true»]

Заболевание в большинстве случаев характеризуется длительным течением со слабо выраженной симптоматикой, на которую больные зачастую не обращают внимания. Однозначные симптомы кетоацидоза, полиурии, полидипсии развиваются в случае выраженной гипопродукции инсулина.

Клиническая картина

Но чаще клиническая картина неспецифична и характеризуется:

  • астеническим синдромом;
  • вторичным иммунодефицитом (склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям);
  • медленным заживлением ран;
  • микро- и макроангипатией;
  • невропатией;
  • полифагией (на стадии энергетического дефицита клеток);
  • перитонизмом, тошнотой, рвотой, запахом ацетона изо рта (на стадии ацидоза);
  • жаждой, осмодиурезом, обезвоживанием, электролитными нарушениями;
  • гиперемией (у скул, подбородка), фурункулезом, экземой.

Пациенты и врачи могут длительное время считать такие проявления симптомами переутомления, атеросклероза, алкогольной болезни, не связывая их с развитием сахарного диабета. Запоздалая диагностика ухудшает прогноз заболевания.

Лечение сахарного диабета обязательно должно быть комплексным:

Диагностика включает лабораторное исследование углеводного обмена; обнаружение антител к инсулину, островковым клеткам.

Несахарный диабет

В основе несахарного диабета лежит нарушение синтеза, секреции, транспорта и взаимодействия с рецепторами аргинин-вазопрессина. Гормон вырабатывания в гипоталамусе, накапливается в гипофизе, откуда секретируется в кровь.

Несахарный диабет
Гормон аргинин-вазопрессин вырабатывания в гипоталамусе

Он призван регулировать водно-электролитный баланс, взаимодействуя с клетками почечных канальцев, в которых происходит реабсорбция воды. Заболевание провоцируется черепно-мозговыми травмами, транскраниальными операциями, беременностью (с повышением распада гормона ферментом плаценты), бесконтрольным приемом диуретиков.

Клиническая картина

Клиническая картина включает:

  • Жажду. Количество выпиваемой воды может составлять до 20 л в сутки.
  • Полиурию.
  • Дегидратацию кожи, слизистых.
  • Общую обезвоженность, проявляющуюся в слабости, цефалгии, тошноте, рвоте, лихорадке, судорогах, тахикардии, сгущении крови, состоянии коллапса или психомоторного возбуждения.
  • Желудочно-кишечные проявления, связанные с водной перегрузкой. Желудок растягивается, снижается способность секретировать пищеварительные ферменты, появляются запоры.

Для лечения используется заместительная терапия. Впервые этот метод опробован еще в 1912 году, когда пациентов лечили вытяжками гипофиза. В 1974 году был синтезирован аналог природного гормона — десмопрессин, на пероральном приеме которого строятся схемы современной терапии.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Аутоиммунный тиреоидит

Хроническое заболевание, характеризующееся выработкой тиреоидных аутоантител и гипотиреозом, поражает преимущественно женщин среднего и старшего возраста.

Это одно из самых распространенных аутоиммунных заболеваний, уступающее по частоте лишь системной красной волчанке и склеродермии.

Основные причины

В этиологии и патогенезе аутоиммунного тиреоидита важное значение имеют:

  • Генетическая предрасположенность. Обнаружена генетическая детерминированность расстройств иммунного ответа, при которой Т-лимфоциты атакуют тиреоциты собственного организма.
  • Вирусные агенты и йодиды могут спровоцировать развитие патологии при наличии генетической предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям.
  • Травмирующие факторы окружающей среды (химические вещества, радиация). Под воздействием этих факторов происходит разрушение клеток щитовидной железы с формированием иммунной реакции на ткань железы.

Клиническая картина патологии была описана японским хирургом Hashimoto Hakaru в 1912 году. Дебют заболевания зафиксировать сложно из-за невыраженности симптомов и медленного прогрессирования.

Аутоиммунный тиреоидит
Выработка тиреоидных аутоантител при аутоиммунном тиреоидите

Чаще всего пациенты обращаются к врачу, имея признаки гипотиреоза: изменения объема щитовидной железы (гипертрофия; атрофия). Диагностика основывается на выявлении антител к белкам щитовидной железы, изменении уровня гормонов, данных УЗИ (изучения узлообразования). Часто патология сопровождается другими заболеваниями аутоиммунной природы.

Консервативное лечение заключается в заместительной терапии гормонами щитовидной железы, приеме препаратов селена, иммуномодуляции. Разрастание железы (зоб) может стать показанием к хирургическому вмешательству.

Гипертиреоз

Синдром, связанный с повышением продукции гормонов щитовидной железы, может проявляться в случае:

  • Аденомы гипофиза.
  • Избыточного употребления препаратов и добавок, содержащих йод.
  • Диффузного токсического зоба. Заболевание обусловлено аутоиммунными реакциями: появлением тиреоидстимулирующих антител. Патология ассоциирована с генетическими аномалиями. Клиническая картина характеризуется миокардиодистрофией (аритмиями), повышением давления, недостаточностью кровообращения, возбудимостью, снижением способности концентрировать внимание, цефалгией, тремором, слезотечением, зрительными и глазодвигательными нарушениями. Наблюдаются отеки ног, остеопатии. Ускоряется катаболизм с проявлениями остеопороза, похудения, миопатии, ломкости ногтей, выпадения волос.

Консервативное лечение направлено на угнетение синтеза гормонов щитовидной железы, иммуномодуляцию (мерказолил, пропицил). Если объем железы увеличился до 30 мл, прибегают к тиреоидэктомии.

Гипотиреоз

Симптомокомплекс, обусловленный снижением синтеза гормонов щитовидной железы, включает проявления со стороны:

  • Нервной системы. Снижается память, слух, чувствительность (парестезии) затормаживаются рефлексы.
  • Сердечно-сосудистой системы. Уменьшается частота сердечных сокращений, возникают отеки.
  • Желудочно-кишечного тракта. Запоры, ахлоргидрия сочетаются с гастритом аутоиммунной природы.
  • Почек. Снижается экскреция воды.
  • Системы дыхания. Ослабляются реакции на гипоксию.
  • Опорно-двигательной системы. Больной жалуется на артралгию, спазмы.
  • Кожи, волос. Сухая кожа с желтоватым оттенком. Характерны отеки, выпадение брови.
  • Половой системы. Задерживается половое развитие, развивается аменорея.

Метаболизм характеризуется замедлением распада липидов; больные прибавляют в весе. У детей задерживается развитие. Появляется зоб.

Гипотиреоз
Гипотиреоз обусловлен снижением синтеза гормонов щитовидной железы

Для диагностики требуется определить концентрацию не только гормонов щитовидной железы, но и тиреотропного гормона гипофиза: возможно, что гипотиреоз обусловлен недостаточной функцией аденогипофиза (например, из-за опухоли). Лечение основано на заместительной терапии (левотироксин).

Узловой зоб

Патология является следствием потери контроля над щитовидной железой со стороны гипофиза; дефицита йода. Пациенты жалуются на:

  • давление и деформацию в шее,
  • дисфагию,
  • изменение голоса.

Характер поражения устанавливают методами УЗИ, сцинтиграфией, биопсией с цитологическим исследованием.

[sam_ad id=»72″ codes=»true»]

Для лечения используют тиреоидэктомию, терапию радиоактивным йодом, синтетические аналоги тиреоидных гормонов (левотироксин). При эндемическом зобе назначают йодид калия.

Рак щитовидной железы

На начальных стадиях злокачественное новообразование в щитовидной железе имеет симптоматику, сходную с узловым зобом. Пациент обращает внимание на деформации, сдавливание в области шеи. Развиваются симптомы инвазии трахеи, пищевода, сосудов, нервов: диспноэ, дисфагия, изменение голосового тембра.

Рак щитовидной железы
УЗИ диагностика злокачественных новообразований щитовидной железы

При диагностике делается пальпация; определение уровня тиреоглобулина в крови; визуализация методами сцинтиграфии, УЗИ, томографии (компьютерной, магнитно-резонансной, позитронно-эмиссионной).

Аспирационная биопсия позволяет получить материал для цитологического анализа и является обязательной процедурой при диагностике причин узловых образований в щитовидной железе.

Выявление мутантного протоонкогена RET — показатель к хирургическому лечению в профилактических целях. Обнаружить наследственную предрасположенность позволяют молекулярно-генетические методы, но пока они используются недостаточно из-за высокой стоимости анализа.

Гиперпролактинемия

Пролактин, синтезируемый в гипофизе, регулирует функции репродуктивной системы. Избыточная его секреция приводит к гипогонадизму, бесплодию.

У женщин нарушается менструальный цикл, развивается фригидность. У мужчин снижается потенция, развивается олигоспермия, гинекомастия. Этиология заболевания многофакторна и включает, в частности:

  • нарушения гипоталамо-гипофизарной системы, поражения гипофиза;
  • травмы;
  • опухоли;
  • почечную недостаточность;
  • цирроз печени;
  • использование лекарственных препаратов (антидепрессанты, оральные контрацептивы).

Консервативное лечение основано на приеме агонистов дофамина, снижающих секрецию пролактина. При опухолевом генезе показана лучевая терапия. В редких случаях применяют хирургические методы.

[sam_ad id=»73″ codes=»true»]

Гирсутизм

Избыточный рост волос «по мужскому типу» у женщин развивается при генетической предрасположенности, повышении уровня мужских половых гормонов (гиперандрогении), приеме кортикостероидов.

Гирсутизм
Гирсутизм — избыточный рост волос «по мужскому типу» у женщин

Основные причины

Гиперандрогении могут являться следствием:

  • Опухолей надпочечников.
  • Рака легких.
  • Синдрома Штейна-Левенталя с повышенной выработкой мужских гормонов в яичнике и гиперандрогенизмом. Этот механизм патологии чреват бесплодием.

При гирсутизме используется дерматологическое, косметическое лечение, антиандрогенная терапия.

Менопауза

После 50 лет возрастные изменения в гипоталамусе приводят к расстройствам секреции фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов. Снижается эстрогенная функция яичников. Прекращаются менструации, развиваются климактерические расстройства на фоне гормональных дефицитов.

Менопауза
На фоне дефицита эстрогена развиваются климактерические расстройства

Изменение функции периферических желез в менопаузе нередко сопровождается развитием:

Резко возрастает риск инфарктов и инсультов.

Поэтому в этот период требуется уделить особое внимание профилактике патологий, обусловленных возрастным «отключением» функции яичников.

Ожирение

Избыточное отложение жира сопровождает многие эндокринопатии, в частности:

  • гипотиреоз;
  • синдром Кушинга;
  • гипоовариоз;
  • расстройства гипоталамо-гипофизарной системы;
  • патологии надпочечников (гиперкортицизм);
  • сахарный диабет.

Жировая ткань активно участвует в процессах эндокринной регуляции и находится под контролем стероидов, инсулина, адреналина, норадреналина, глюкагона, адренокортикотропного гормона, меланоцитстимулирующего гормона, гормона роста, вазопрессина.

Ожирение
Жировая ткань активно участвует в процессах эндокринной регуляции

Опосредованное действие на ожирение оказывают гормоны-регуляторы аппетита (грелин); патологии рецепции эндорфинов. Поэтому комплексная терапия ожирения требует диагностики и лечения сопутствующих эндокринопатий.

Врачи по данной проблеме

[sam_ad id=»71″ codes=»true»]

Untitled Document
allmwe
Untitled Document
allmwe