Энцефалопатия

ЭнцефалопатияЭнцефалопатия — группа полиэтиологичных церебральных невоспалительных поражений, характеризующихся нарушением метаболизма, диффузными и очаговыми дистрофическими изменениями нервной ткани.

Содержание

Энцефалопатия головного мозга является следствием действия патологических агентов различного генеза: гипоксии, травм, токсикоза, наследственных и приобретенных нарушений энергетического и пластического обмена. Энцефалопатии подразделяют на два основных вида:

  • экзогенные: токсическая энцефалопатия (например, при отравлениях тяжелыми металлами, лекарствами), энцефалопатия алкогольная, лучевая (вследствие ионизирующего излучения);
  • эндогенные (дисметаболические), обусловленные поражением внутренних органов (печеночная, почечная, диабетическая, панкреатическая энцефалопатии).

Однако такое разделение условно: экзогенные факторы поражают не только мозг, но и другие внутренние органы с активным метаболизмом, приводя к нарушению в них обмена веществ, что усугубляет расстройство церебральных функций.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Основой синдрома является церебральная ишемия вследствие сосудистых заболеваний:

  • артериальной гипертонии;
  • артериопатий;
  • васкулитов;
  • атеросклероза;
  • нарушения общей гемодинамики (остановка сердца, падение артериального давления).

Сосудистая энцефалопатия сопровождается диффузным изменением белого вещества (лейкоэнцефалопатией), лакунарными инфарктами, микрогеморрагиями, атрофией серого вещества полушарий, гиппокампа.

1 степени

В большинстве случаев сосудистая энцефалопатия (синдром хронической ишемии) — медленно прогрессирующее нарушение. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени проявляется в цефалгии, головокружении, шуме и тяжести в голове, дисмнезии (ухудшении памяти), диссомнии (нарушении сна).

Дисциркуляторная энцефалопатия
Основой синдрома является церебральная ишемия

Симптоматика сосудистой энцефалопатии не исчезает после отдыха. Если симптомы беспокоят чаще двух раз в неделю на протяжении от трех месяцев, необходимо обследование для верификации диагноза. Неврологическое и нейропсихологическое исследования выявляют микросимптоматику хронической ишемии, расстройство памяти, когнитивные нарушения.

2 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени характеризуется усугублением симптомов, значительным снижением работоспособности, дополнением клинической картины неврологическими синдромами:

  • Вестибуломозжечковым. Повреждение мозжечка и его связей выражается в неустойчивости при ходьбе, пошатывании, головокружении, невозможности точных движений.
  • Псевдобульбарным. Двустороннее нарушение супрануклеарных связей приводит к парезам, дисфагии, дисфонии, дизартрии, оральному автоматизму, приступам насильственного судорожного плача, реже — смеха.
  • Экстрапирамидным. Нарушения в базальных ядрах, разрушение их связи с лобными долями повышает мышечную ригидность, приводит к скованности, гипомимии, замедлению походки, тремору.
  • Психоорганическим. Мнестико-интеллектуальные нарушения, деменция обусловлены диффузными изменениями серого вещества мозга, субкортикального белого вещества, таламуса. Диффузные расширения корковых борозд, инфаркты нарушают высшие психические функции с развитием акалькулии, аграфии, дезориентировки, апраксии.

На третьей стадии патологии проявляются несколько выраженных неврологических синдромов, больные теряют трудоспособность.

Диагностика

Диагноз сосудистой энцефалопатии ставится на основе клинической картины, инструментального исследования (транскраниальной ультразвуковой допплерографии сосудов головы, шеи; дуплексного сканирования; компьютерной или (магнитно-резонансной томографии) МРТ головы; реоэнцефалографии), биохимического анализа крови.

Энцефалопатия атеросклеротического генеза требует исследования липидного состава крови (фиксации увеличения триглицеридов, холестерина, фибриногена, коагуляционного потенциала плазмы).

Лечение

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга лечение включает:

  • коррекцию факторов риска (режим, диета, психогигиена);
  • терапию основного заболевания (сахарный диабет, гипертония, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца);
  • коррекцию церебральной гемодинамики, микроциркуляции (антиагреганты, вазоактивные препараты);
  • улучшение метаболизма нервных клеток (ноотропные, нейротрофические лекарства).

Для симптоматического лечения используют успокоительные средства, антидепрессанты, физиолечение. При значительных окклюзиях экстракраниальных сосудов показано хирургическое вмешательство.

Печеночная энцефалопатия

На фоне патологий печени около 65% пациентов испытывают расстройства центральной нервной системы.

Печеночная энцефалопатия
При печеночной энцефалопатии печеночно–клеточная недостаточность приводят к росту концентрации нейротоксинов

Острый вариант энцефалопатии возникает при гепатитах, действии промышленных ядов; отравлении грибами, лекарствами; ишемии печени. Основные факторы печеночной энцефалопатии:

  • Метаболические, электролитные нарушения. Белковые диеты (дефицит незаменимых аминокислот), желудочно-кишечные кровоизлияния, гематомы, гиперглюкагонемия, инфекции приводят к избыточному поступлению, ускорению катаболизма протеинов. Ацидоз, азотемия, гипогликемия также провоцируют развитие энцефалопатии. Наиболее значимые электролитные нарушения связаны с уменьшением содержания калия, натрия, магния, повышением марганца. Изменению состава электролитов способствует прием диуретиков.
  • Факторы, ухудшающие способность печени к детоксикации: алкоголь, микробиотические нарушения, токсины, запоры, стрессы, инфекции, лекарства, промышленные яды.

Печеночно–клеточная недостаточность и формирование портосистемных шунтов приводят к росту концентрации нейротоксинов, нарушающих трофику нейронов и процесс передачи импульсов. У больных печеночной энцефалопатией в 90% случаев фиксируется азотемия, активный рост протеолитической (гнилостной) микрофлоры с образованием аммиака.

МиастенияЧто такое миеломная болезнь и в чем ее опасность, а также в чем особенность апластической анемии, основные причины ее возникновения, Вы можете узнать на нашем сайте /zabolevaniya/krov/anemiya/aplasticheskaya-anemiya.html

Проникающий через гематоэнцефалический барьер аммиак запускает реакции, тормозящие энергетический метаболизм и пластический обмен в нейронах. Накапливаются ложные нейромедиаторы, которые изменяют функционирование нейронов.

Симптомы неврологические и психические

При печеночной энцефалопатии симптомы неврологического и психического характера представлены:

  • Диссомнией: инверсией ритма сна, сонливостью.
  • Расстройствами сознания. Уменьшается спонтанность, возникает заторможенность, апатия. На терминальной стадии развивается кома, исчезают реакции на раздражители.
  • Изменениями личности: агрессия, раздражительность, неадекватное поведение (ребячливость).
  • Когнитивными и речевыми расстройствами: спутанность сознания; медленная невнятная монотонная речь, дисфазия.
  • Астериксисом, обусловленным нарушением связи опорно-двигательного аппарата со стволом мозга. Наблюдаются гиперкинез, атаксия, тремор (при поддержании позы).

Диагностика включает: тестирование сознания, эмоционального статуса, двигательных нарушений; анализ данных электроэнцефалографии, определение концентрации аммиака. Уточнить диагноз помогает магнитно-резонансная спектроскопия.

Лечение направлено на устранение основного заболевания, снижение уровня нейротоксинов, нормализацию микрофлоры, уменьшение тормозных процессов в центральной нервной системе. Также показан прием антиоксидантов, микроэлементов, витаминов.

Алкогольная энцефалопатия

Атрофические изменения коры головного мозга, выраженная церебеллярная кортикальная дегенерация характеризуют алкогольную энцефалопатию. Распространено мнение, что основной мишенью, по которой «бьет» алкоголь, является печень.

Алкогольная энцефалопатия
При алкогольной энцефалопатии происходят атрофические изменения коры головного мозга

Однако в настоящее время выявлено, что акцентом поражающего действия могут стать и сосуды головного мозга. Энцефалопатия алкогольная условно относится к экзогенной и включает два основных патогенетических варианта:

  • дисциркулятороный;
  • гепатоцеребральный.

Дисциркуляторно-сосудистый характеризуется высокой скоростью формирования энцефалопатии после алкогольного воздействия. У больного выражены психовегетативные нарушения, эмоциональная лабильность, фотопсии, акоазмы, судорожный синдром, психопатоподобные расстройства.

При гепатоцеребральном варианте акцент патологического процесса переносится на печень (дисметаболический механизм): изменяется ее функция и структура (жировая дистрофия, цирроз). Энцефалопатия прогрессирует медленно, психовегетативная симптоматика не выражена. Доминируют нарушения моторных функций.

У более 10% пациентов с клиническими признаками слабоумия диагностируется алкогольная энцефалопатия.

Лечение

Терапевтический спектр определяется выделенными патофизиологическими механизмами. Так, дисметаболический вариант требует препаратов, нормализующих метаболизм липидов и белков в печени, восстановления мембран, торможения соединительнотканной деградации ткани печени:

  • «Токоферол»,
  • элеутерококк,
  • «Эссенциале».

При церебрососудистых нарушениях используют вазорегуляторные препараты, церебропротекторы:

  • «Танакан»,
  • «Пирацетам»,
  • «Кортексин».

Резидуальная энцефалопатия

Синдром резидуальной энцефалопатии не является самостоятельной нозологической формой.

Резидуальная энцефалопатия
Понятием резидуальной энцефалопатии обозначают непрогрессирующий неврологический дефицит

Несмотря на это, хотя этот диагноз активно используется уже более 50 лет для обозначения непрогрессирующих неврологических дефицитов с такой симптоматикой, как:

  • цефалгия;
  • рефлекторная пирамидная недостаточность;
  • парезы;
  • синкопа;
  • признаки нейроциркуляторной дистонии;
  • снижение когнитивных функций;
  • усталость.

В большинстве случаев эти симптомы остаются после перенесенных гипоксий, асфиксий, менингоэнцефалита, травм мозга (в том числе родовых), инфекционных заболеваний, являются следствием врожденных, генетически обусловленных церебральных патологий, недоношенности, остеохондроза. Для адекватного лечения синдром требует уточнения диагноза, поиска причины неврологической симптоматики.

Перинатальная энцефалопатия

Поражения головного мозга различной этиологии в околородовой период могут быть запущены, например, лекарственными интоксикациями, гиповитаминозами, стрессами.

Перинатальная энцефалопатия
Энцефалопатия — термин, объединяющий целый ряд самых разнообразных болезней головного мозга

Выделяют расстройства гипоксической, травматической, токсико-метаболической, инфекционной природы. Клиническая картина проявляется в таких симптомах, как:

  • гипервозбудимость;
  • вегетативно-висцеральные расстройства;
  • гидроцефально-гипертензионный синдром;
  • судороги;
  • отклонения речевого развития;
  • нарушения ориентировочных реакций;
  • зрительные нарушения;
  • неадекватные мимические реакции.

Перинатальная энцефалопатия может быть основой неврологической симптоматики и дезадаптации в более старшем возрасте.

Посттравматическая энцефалопатия

Более 50% церебральных травм приводят к патологическим изменениям головного мозга с формированием длительной неврологической симптоматики.

Посттравматическая энцефалопатия
Более 50% церебральных травм приводят к патологическим изменениям головного мозга

Энцефалопатия развивается из-за гибели нейронов вследствие непосредственного травмирующего действия; последующей гематомы, отека; рубцевания соединительной тканью; аутоиммунных реакций.

Клиническая картина

Основные клинические синдромы посттравматической энцефалопатии:

  • неврологический дефицит;
  • психоорганические нарушения;
  • вегетативная дизрегуляция;
  • астеноневротический синдром;
  • ликвородинамические расстройства.

Для хронического течения характерны астенизация, цефалгия, головокружение, диссомнии, мнестико-интеллектуальные и эмоциональные расстройства. Возможно развитие деменции, депрессии, тревожности.

СтенокардияНа нашем сайте Вы можете получить подробную информацию о том, какие бывают болезни мозга и головы, а также узнать основные симптомы болезни Паркинсона.

Клиническая картина может проявиться спустя месяцы и годы после травмы. Лечение симптоматическое (диуретики, анальгетики); также используют вазоактивные, ноотропные средства, нейропротекторы, улучшающие обмен веществ в нейронах, стимуляторы нервной проводимости («Аксамон»), антиоксиданты (для предотвращения оксидантного стресса), витамины.

Токсическая энцефалопатия

Воздействие нейротоксинов (свинец, ртуть, хлороформ, сероуглерод, синильная кислота, этанол, метанол, угарный газ, лекарства, наркотики, марганец, токсины инфекционного происхождения, гербициды, фосфорорганические инсектициды) вызывает рассеянную органическую симптоматику токсической энцефалопатии.

Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия возникает в результате воздействия токсинов: свинца, ртути, угарного газа и др.

Основные признаки

Сложность диагностики связана с разнообразием клинических проявлений, зависящих от вида токсина, механизма и места его повреждающего действия. Например, первыми признаками депонирования марганца являются:

  • слабость,
  • снижение работоспособности,
  • сонливость,
  • неспособность к адекватной оценке.

К признакам экзогенно-токсической энцефалопатии также можно отнести следующие проявления:

  • Наблюдаются гипотония мышц;
  • гипергидроз;
  • гипомимия;
  • лабильность пульса, артериального давления;
  • расстройство чувствительности, дизартрия, дисфония.

При прогрессировании токсической энцефалопатии в клинической картине появляются интеллектуально-мнестические нарушения, симптомы экстрапирамидной недостаточности, расстройства походки, скованность, тремор.

Основой терапии является прием антиоксидантов (в патогенезе токсичности большое значение имеет окислительный стресс); нейропротекторов, метаболических препаратов.